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潰瘍が粘膜下層にまでおよんだもの。特に幽門前庭部に好発する。
原因は種々であるが、最終的には胃粘膜の障害などの防御因子の低下に伴って、 胃粘膜が胃酸やペプシンによって自己消化されて潰瘍が発生する。
そもそもプロスタサイクリン PGI2 は胃酸分泌を抑制し、 PGE2とPGF2αは消化管の粘液分泌を促進する作用を持つ。 したがってアスピリンによってこれらの産生が抑制されると胃酸分泌が亢進 されて潰瘍形成を導く。
ストレスや薬剤によって誘発されその原因が明らかであり、原因の除去とともに治癒に向かい、再発や慢性潰瘍へ の移行が見られない。 急性びらん、急性胃炎とともに急性胃粘膜病変 acute gastric mucosal lesion と総称される。
粘膜下の血管が異所性に上皮を覆ったもので、しばしば大量出血をもたらす。
治癒と再発を繰り返す(良性サイクル)であり、狭義の胃潰瘍。
胃酸分泌の過剰による上部消化管の難治性消化性潰瘍。
胃酸分泌を伴わず、胃体部に好発する高位潰瘍である。 これは加齢とともに胃体部の粘膜が萎縮し、幽門部との境界が上方に移動するから。
粘膜固有層の欠損であり、びらんと同義。
粘膜勤番を越えるもの。粘膜筋板が欠損。
筋層にとどまるもの。 固有筋層の部分的な欠損。
筋層を越えたもの。 固有筋層の全層が欠損し、しばしば穿孔をなす。
潰瘍底には表面から4層が形成される。
再生粘膜の形成が始まる。
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症状は主に空腹時に増強し、食事の摂取とともに軽快する。ただし自覚症状が全くない場合もある。
心窩部に鈍痛が反復する。
バリウムとともに発泡剤を飲んで造影する。
胃や十二指腸を圧迫してバリウムを薄く粘膜上に引き延ばして造影する。
ニッシェ niche の存在とそれに随伴するひだの陰影
正常胃粘膜が持つ、胃液によって消化されない機構として two-component mucous barrier説がある。
胃粘膜は胃内腔の
が逆拡散によって胃粘膜に侵入するのを阻止す
る機構を持つ。
アルコールやアセチルサルチル酸はこの機構を傷害する。
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グラム陰性のラセン状桿菌。
ウレアーゼとは尿素分解酵素であり、その活性の有無は本菌の同定に利用される。 本菌はこの酵素を用いて尿素からアンモニアを産生し、胃酸の緩衝を行っている。
胃は粘膜表面で pH 1.0-2.0 であり、上皮で pH 7.4 であるから、粘膜固有層近辺に潜んで増殖する。
tetracycline, metronidazole, bismuth compound の3薬併用療法。
omeprazole, amoxicillinの2薬併用療法。
プロトンポンプ阻害剤に抗菌薬(メトロニダゾール・クラリスロマイシン・テトラサイクリン・アモキシリン)のう ちの2剤を併用する療法。 ただしメトロニダゾールとクラリスロマイシンに対しては比較的耐性を獲得しやすい点に注意すべき。
なおこれと同時に H2受容体拮抗薬や proton pump inhibitor も用いられる。
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tetracycline, metronidazole, bismuth compound の3薬併用療法。
omeprazole, amoxicillinの2薬併用療法。
過剰に分泌された胃酸を中和して胃粘膜の消化を防止する。
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壁細胞上のH2受容体を遮断するとアデニル酸シクラーゼが活性化されないため に、細胞内cAMP濃度が上昇せず、タンパクキナーゼの活性化が生じ得ない。
壁細胞のヒスタミンH2受容体を遮断し、胃酸分泌を抑制する。
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壁細胞上の
ポンプを阻害して、胃酸分泌の最終段階
を遮断する。