胎生2週間ほどで始まり、ほとんどが赤芽球産生で、エリスロポエチン非依存性である。
新たにうまれた造血肝細胞が肝臓に移動して赤血球を主体として造血する。
骨髄においては造血細胞は間葉系の細胞であるストローマ細胞を造血の場として、増殖・分化する。
CD34・HLA-DRが発現する。
CD33が発現する。
共同して顆粒球・単球・マクロファージの増殖と分化を促進する。IL-3とGM-CSFはさらに巨核球と赤血 球の分化にも貢献する。 特に好中球を増大させるので、免疫抑制剤と一緒に利用されることが多い。
T細胞と肥満細胞だけが産生する。
特に顆粒系の増殖を促進するため、骨髄移植の際に利用される。骨痛、湿疹、発熱などの副作用を伴う。
血漿中に測定可能なほどに多く存在し、再生不良性貧血においては好中球の量と反比例する。 特に好中球の増殖を促進する。
エリスロポエチンは造血組織において赤血球前駆細胞 erythroid progenitor cell 上の受容体に結合 し、この細胞の増殖と分化を促進する。
赤血球産生を調節するホルモンである。 エリスロポエチンは造血組織において赤血球前駆細胞 erythroid progenitor cell 上の受容体に結合 し、この細胞の増殖と分化を促進する。 胎生期は主に肝臓で産生されるが、生後は腎臓が産生の場となる。 これら臓器における低酸素状態が契機となってエリスロポエチンの転写活性が増大する。
臨床的には貧血の治療や術前術後の管理に利用される。これはエリスロポエチンの投与によって内因性 の不良なエリスロポエチンの作用が抑制されることとや赤血球産生を正常よりも亢進するからである。
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エリスロポエチンの作用を受けて多能性幹細胞から分化する。
この時期には表面に iron-transferrin複合体に対する特別の受容体を有し、ヘモグロビンを合成する ための鉄の獲得を行う。
これ以降は分裂しない。
脱核を終えて骨髄を抜けて抹消血に出たばかりの赤血球。 24時間以内にミトコンドリアとリボゾームを失い、 remodeling を終えて成熟赤血球となる。 リボゾームを染めると細胞内で網状に染まるためこのように命名された。 したがって赤血球は細胞分裂・タンパク合成・酸化的リン酸化のいずれも行えない。 成熟赤血球よりも大型なので、網赤血球が増加するとMCV値も大きくなり、大球性貧血の指標となる。 網赤血球が増加するのは出血や溶血によって赤血球数が減少したことの代償として赤血球産生が亢進し た場合である。 溶血性貧血で増加し、造血能の低下する再生不良性貧血などで減少する。
骨髄系幹細胞から分化し、CD13が発現する。
CSFの作用を受けて、幹細胞から分化する。 円形の核、繊細な核網、明るく抜ける核小体、淡青色の細胞質、少数のアズール顆粒(ほとんどない)。
アズール顆粒増加、細胞質は淡青〜青で、核網はやや粗くなり、偏在した核を持ち、胞体が豊か。
全体として小さく、丸い核のなかに粗な核網をもつ。 細胞質は好塩基性を失ない、アズール顆粒よりも淡い好中顆粒が出現する。
くびれた腎臓形の核を持つ。これ以降は分裂しない。
2分節が多く、大きめの顆粒を持つ
大きく暗青紫色の顆粒を持ち、核の上にも顆粒があるために核の形が不明確。
これはALLの代表的な抗原であるCD10が発現する。 CD19が発現する。
CD20が発現する。
細胞質内に免疫グロブリンが出現する。
細胞膜上に免疫グロブリンが表出する。形態上は核の偏位と空胞が見られる。
CD7が発現する。
CD2が発現する。
CD4が発現する。
CD8が発現する。
CD3の遺伝子発現が起こり、原形質内にCD3分子が合成される。 胸腺に侵入する。
未熟なT細胞は胸腺の皮質に局在し、成熟するにつれて髄質へと移行する。
T細胞受容体遺伝子の再構成は生じているが、いまだ細胞表面に表出していな い。
CD4とCD8がどちらも表出されている。T細胞受容体が細胞表面に表出される。ここで正の選択が生じる。
CD4とCD8の一方のみが表面に表出し、TCRの発現も高い。やがて胸腺を離れて抹消に出る。
抗原感作を受けてCTL、Th1,Th2のいずれかに分化する。
加齢とともに脂肪髄が増加する。
ほとんどが脂肪細胞で占められる。
核が不規則に分かれて複数の分葉核をなす。
細胞質内に充満した顆粒と2つに分葉した核が特徴。
濃染された粒の大きな顆粒が細胞質内に充満する。
輪郭の明瞭な球状の核を持ち、細胞質が少ない。
馬蹄形の核。
核が不規則に分かれて複数の分葉核をなす。好中球アルカリホスファターゼが陽性である。 急性炎症の際に炎症部位に遊走し、貪食を行う。 画像は こちら。
細胞質内に充満した顆粒と2つに分葉した核が特徴。 アレルギー反応や寄生虫感染の際に増加し、急性炎症では減少する。またステロイド剤の投与でも減少 する。
濃染された粒の大きな顆粒が細胞質内に充満する。 食作用はないが、膜上にIgEを付着させ、これに抗原が結合すると顆粒内のヒスタミンを放出する。
リソソームが染色されたもの。
ペルオキシダーゼを含む。これを利用して急性白血病の分類に用いられる。
濃染された粒の大きな顆粒が細胞質内に充満する。顆粒内にヒスタミンやセロトニンを有する。 食作用はないが、膜上にIgEを付着させ、これに抗原が結合すると顆粒内のヒスタミンを放出する。 画像は こちら、 もしくは こちら。
ヒスタミンを放出し、アレルギー反応の中心的な役割を果たす。臨床的には即時型アレルギー反応となる。
抗体を産生して液性免疫の主体となる。
Bリンパ球がさらに分化したもので、免疫グロブリンを産生する。
Bリンパ球がさらに分化したもので、免疫グロブリンを産生する。
標本ではBリンパ球と異なって広い細胞質の中に核が偏在し、核周囲には核周明庭 perinuclear halo と呼ばれる明る い領域がある。 核クロマチンは濃染しているが、まるで油絵の具で塗り潰して、それが乾いてひびが入ったような感じに見える。
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ADP,
,serotonin を含む。
β-thromboglobulin, platelet-derived growth factor, fibrinogen, V因子,vWF, thrombospondin, fibronectin などを含む。
巨核球の細胞質が断片化してまず脾臓に取り込まれ、徐々に抹消血中に出現して血小板となる。 この増殖・成熟過程にはトロンボポエチンを要する。 通常、成熟した血小板の1/3は脾臓に抑留されており、循環血液と相互に往来している。
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細胞小器官をほとんど有しない。 核、ミトコンドリア、リソゾーム、ゴルジ装置などは赤血球には存在しない。 したがって分裂能がなく、TCA回路も持たない。
特にグルコースの透過性が高い。これは膜上にグルコース輸送タンパクを有し ているからである。
1本のポリペプチド鎖で、16個のオリゴ糖が付加している。
influenza virus や plasmodium falciparum![[*]](/usr/share/latex2html/icons/footnote.png){kind=icon}
に対
する結合部位を持つ。
アミノ末端側でオリゴ糖が多数付加している。 これら糖質中には親水性の高い陰イオンがある。 そのため、赤血球はほかの細胞や血管壁に付着することなく血流内を循環 できる。
疎水基が多数集まってαヘリックスを形成する。
カルボキシル末端側で極性の側鎖を多数持ち、スペクトリンに接着する。
細胞膜の下に広がる膜骨格を形成する主成分である。 これによって赤血球膜の安定性が確保される。
と
の交換を行う陰イオンチャネルとス
ペクトリンを連結している。
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赤血球はもっぱらグルコースをエネルギー源とするが、そのうち9割が解糖系で処理されてATPを産生する。
LDHはピルビン酸を乳酸へと還元し、NADHをNADに酸化する。
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pump を回転するのに用いられる。
NADPHの産生、核酸合成の材料となるリボースの産生などを行う。 特に赤血球では生じたNADPHを用いてグルタチオン GSH を生成し(グルタチオン代謝系)、過酸化物を還元する。
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(1) |
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赤血球一個の平均容積である。
MCVが80以下。 ヘモグロビン合成障害に起因する貧血である。ほとんどが鉄欠乏性貧血であり、血清フェリチンが低値 であれば鉄欠乏性貧血と診断される。
MCVが80以上で100以下。
MCVが100以上。多くの場合、網赤血球の増加に起因する。
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ヘモグロビンは４つのサブユニットより構成される。 各ユニットはポリペプチド部であるグロビン globin とそれに結合したヘム heme からなる。 ヘムは2価の鉄原子を含むポルフィリン誘導体である。
ヘムは2価の鉄原子を含むポルフィリン誘導体 porphyrin である。
ヘモグロビンを脱ヘム化して得られるアポタンパク
正常な成人のヘモグロビンであり、サブユニット構成は、α2β2。
正常な成人中に約2%含まれ、サブユニット構成は、α2σ2。 βサラセミアにおいて増加する。
胎児のヘモグロビンで、サブユニット構成はα2γ2。酸素親和性が高い。 正確には BPG に対する親和性が母体血のHbAよりも低いために相対的に酸素親和性が高くなる。 妊娠の終わり3ヶ月においてγ鎖にかわってβ鎖が合成されるようになる。 なおβサラセミアや鎌状貧血では生後もγ鎖の合成が継続する。
酸素親和性が高いという性質は胎内という低酸素環境では酸素運搬能に関して有利であるが、出生後の好気的環 境では酸素との結合能が高すぎるため、酸素運搬能は減少する。
鎌状ヘモグロビンで、サブユニット構成はα2S2。
ヘモグロビン Hemoglobin の酸素親和性は次の要因によって影響される。
pHの低下は酸素解離曲線を右にシフトする。
すなわち酸性ではヘモグロビンは酸素と結合しにくくなる(ボーア効果 Borh effect)。
これはdeoxyHbはoxyHbと比べて 
と強く結合するからである。
2,3-DPGは解糖過程の産物である。3-phosphoglyceraldehyde から生成される。 これはdeoxyHbと結合するが、oxyHbとは結合しない。
赤血球内 2,3-DPG がヘモグロビンと結合すると、構造変化を介して酸素親和 性を低下させる(酸素飽和曲線の右方シフト)。この結果、抹消組織への酸素運 搬量は増加する。
ヘモグロビンは容易に酸化されて 3価の鉄を持つ メトヘモグロビンとなる。 これは酸素の運搬能を持たないため 生体内ではこの酸化型ヘモグロビンを還元して元の通常ヘモグロビ ンに戻す系が存在する。
ヘムは 肝臓において succinyl-CoA とglycine を材料として合成される。
uroporphyrinogen III をcoproporphyrinogen IIIへ
したがって鉄欠乏性貧血や鉛中毒においては赤血球中の protoporphyrin が上昇する。
鉛は次の2個所の反応を阻害してヘム合成を抑制する。
ヘム合成障害のため、核周囲のミトコンドリア内に鉄が沈着し、骨髄鉄染色標本で鉄顆粒が赤芽球の核 を環状に取り込んだ環状鉄芽球の増加が見られる貧血の総称。
ヘム合成系に関与する酵素の異常によって、その中間代謝物であるポルフィリン体あるいはポルフィリ ン前駆体が生体内に蓄積することによって生じる。
ヘムの分解は肝細胞,脾臓,骨髄などの microsomal heme oxygenase system で行われる。
同時に水酸基が付加される。
ヘムの分解によって生じたビリルビンは肝臓で次のような処理を受ける。
非極性のビリルビンにグルクロン酸を付加し、極性を付与する。
腸内細菌によって抱合型ビリルビンはそのグルクロン酸を除去されて, ウロビリノーゲン urobilinogen となる。
ウロビリノーゲンは酸化されてウロビリン urobilin となる。
