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Subsections

呼吸器系の生理と解剖

呼吸器系の解剖学

呼吸器系の構造

$\origin{HistologyNMS}{p.311}$

気道
- 口腔
- 鼻腔
- 咽頭
- 喉頭
- 伝達部：気管から終末気管支まで
  - 気管
    声帯から気管分岐部(Th4付近)までをいう。上皮は多列線毛上皮からなり、主として線毛細胞と杯細胞がある。周辺は軟骨を平滑筋で囲まれる。
  - 気管支 bronchi
  - 区域気管支
  - 亜区域気管支
  - 細気管支 bronchiole
    これより抹消は壁に軟骨と固有層での分泌腺を欠く。
    - 終末細気管支 terminal bronchioles : 16次
      上皮は単層円柱上皮であり、線毛細胞とクララ細胞で構成される。周辺を比較的厚い平滑筋が取り囲んでいる点が特徴。なお一つの終末気管支の支配域を細葉 acinus という。
肺
- 肺実質(呼吸部)
  呼吸細気管支から肺胞まででガス交換の場となる。
  - 呼吸細気管支 respiratory bronchioles
    上皮は単層立方上皮となる。しばしば線毛を失うため感染しやすい。空気の伝達とともに、肺胞管の先に肺胞が嚢状に膨出して呼吸作用を営む。このため別名を中間領域という。
- 肺中隔(肺間質)
  肺間質とは、肺胞上皮細胞基底膜と毛細血管内皮細胞基底膜で囲まれた領域。
  - 肺間質細胞として線維芽細胞、平滑筋細胞など
  - 細胞外基質として膠原線維、弾性線維、基底膜など
胸膜
横隔膜

肺の分画

$\origin{胸部単純X線診断2版}{p.16}$ , $\origin{内臓学}{p.272}$ , $\origin{ClinicalAnatomy}{p.264}$

概念
肺区域 bronchopulmonary segment とは、肺葉のもっとも大きな区分で、第3次気管支(区気管支)と第3次肺動脈とが分布している領域。
構造
- 右肺
  斜裂および水平裂によって上葉、中葉、下葉に分けられる。さらに区気管支の分布域によって以下のように3区、2区、5区と分画される。
  - 上葉
    S1,S2,S3の3区ある。
  - 中葉
    S4,S5の2区ある。
  - 下葉
    S6-S10の5区ある。
- 左肺
  斜裂によって上葉、下葉に分けられる。さらに区気管支の分布域によって以下のように5区、5区と分画されるが、全部で8区に分画される。
  - 上葉 5区: S1+2,S3,S4,S5
    - 上区: S1+2,S3
    - 舌区: S4,S5
  - 下葉 5区: S6,S8-S10
    通常、S7を欠く。

細気管支 bronchiole

概念
これより抹消は壁に軟骨と固有層での分泌腺を欠く。
構造
- 終末細気管支 terminal bronchioles : 16次
  上皮は単層円柱上皮であり、線毛細胞とクララ細胞で構成される。周辺を比較的厚い平滑筋が取り囲んでいる点が特徴。なお一つの終末気管支の支配域を細葉 acinus という。
- 呼吸細気管支 respiratory bronchioles
  ここからガス交換に関与する、肺実質部である。
  上皮は単層立方上皮となる。線毛を失うため感染しやすい。 空気の伝達とともに、肺胞管の先に肺胞が嚢状に膨出して呼吸作用を営む。このため別名を中間領域という。

肺胞の構造

$\origin{標準組織学各論}{p.187}$ , $\origin{基準組織学}{p.279}$

肺胞上皮細胞
2種類存在する。
- I型肺胞上皮細胞 (扁平肺胞細胞)
  ガス交換に関与する、扁平な細胞である。
- II型肺胞上皮細胞 (大肺胞細胞)
  界面活性剤を分泌し、表面張力を低下せしめる機能を持つ。 I型の間隙に存在する、立方で大型、微絨毛を持つ細胞である。
肺胞腔
肺胞大食細胞(塵埃細胞)が肺胞腔内に散在する。これは空気中から入った異物を細胞内に取り込み,抗原としてリンパ球に提示する(抗原提示)。

肺血管系と神経支配

$\origin{Pathophysiology}{p.185}$ , $\origin{呼吸器病学}{p.38}$

肺の血管
- 機能血管
  - 肺動脈
    低酸素性肺血管収縮機構を備える。
  - 肺静脈
- 栄養血管
  - 気管支動脈
    胸部大動脈もしくは肋間動脈から分岐し、気管支壁を沿って肺に入る。気管支から呼吸細気管支に至る領域に血液を送るが、肺実質には分布しない。
  - 気管支静脈
    一部は奇静脈を経て右心に流入するが、残りは右心室をバイパスして肺静脈に戻る。この経路の血液は肺胞でのガス交換にあずからないため生理学的シャントを形成する。
肺の神経支配
- 遠心性線維
  - 副交感性
    迷走神経から肺神経叢へと至る、ムスカリン性のコリン作動性遠心性線維
    - 気管収縮
      副交感神経は気管支平滑筋を収縮して気管支の内腔を狭める作用を持つ。したがって過度の緊張は喘息を招来する。
    - 粘液分泌
    - 肺血管拡張
  - 交感性
    胸内臓神経から肺神経叢へ至る。気管の弛緩・粘液分泌の抑制を行なう。
- 求心性線維
  - 主に迷走神経感覚線維

肺動脈 pulmonary artery

$\origin{PulmonaryDiseasesDisorders.2ed}{p.12}$ , $\origin{最新内科学大全:心外膜疾患と肺性心}{p.237}$

概念
右心室に起始し、主幹部は上行大動脈と平行して走行する。右肺動脈は上行大動脈の後方で右主気管支の前方を通って肺門部に至る。左肺動脈は左主気管支の前方を覆い被さるようにして肺門部に至る。
低酸素性肺血管収縮機構を備える。
低酸素性肺血管収縮機構 hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV
肺胞期酸素分圧が60mmHg以下では肺胞に近接する肺細小動脈が収縮する現象を意味する
これは肺が局所的な換気不全に陥った場合に肺血流を下げることで換気血流比を維持し、低酸素血症の増悪を防止するという意義を有する。しかし肺全体に換気不全が生じると肺血管抵抗の上昇のみをもたらすので、低酸素性肺高血圧症の原因となる。

気管支動脈 bronchial artery

概念
胸部大動脈もしくは肋間動脈から分岐し、気管支壁を沿って肺に入る。気管支から呼吸細気管支に至る領域に血液を送るが、肺実質には分布しない。

胸膜 pleura

$\origin{ClinicalAnatomy}{p.259}$ , $\origin{内臓学}{p.277}$

定義
胸膜とは、胸壁の内面と肺の表面を覆う漿膜である。肺門の回りで折りかえって互いに移行するので嚢状を呈する。
機能
呼吸に伴って臓器が動く際にその摩擦を軽減する。
区分
- 肺胸膜(臓側胸膜) visceral pleura,pleura pulmonalis
  肺の全表面を覆う胸膜である。ここには知覚神経が分布しないため痛覚がない。
- 壁側胸膜 parietal pleura
  胸腔を内面から覆う胸膜であり、胸内筋膜の下にある。壁側胸膜には肋間神経から知覚神経が分布するので痛覚に敏感という特徴を持つ。したがって胸膜炎などで胸痛を訴えることになる。
- 肺間膜
  胸膜は袋状になっており、肺胸膜は肺門において壁側胸膜に移行する。この移行部において胸膜が２重のヒダとなる部分を肺間膜という。
- 胸膜洞 recessus pleuralis/pleural recesses
  肺胸膜と壁側胸膜との間隙を胸膜腔 pleural cavities という。この空隙は特に肺の前縁と下縁において大きく、ここを特に胸膜洞という。

横隔膜 diaphragma

$\origin{呼吸器病学}{p.41}$

概念
胸腔と腹腔の境界をなす膜状の筋であり、呼吸を司る主力筋
- 起始：
  - 腰椎部：
  - 肋骨部：第７から第１２肋軟骨
  - 胸骨部：胸骨の剣状突起から起こる
- 停止：腱中心
- 神経：横隔神経および副横隔神経
- 作用：横隔膜を下げ、胸腔を拡大させる(吸息)
横隔膜上に存在する孔
横隔膜ヘルニアの好発部位。
- 大静脈孔
  Th8で、腱中心に開き、下大静脈、横隔神経の枝が走る。
- 食道裂孔
  Th10で開き、食道、迷走神経を通す。
- 大動脈裂孔
  Th12で開き、大動脈、胸管、交感神経が走る。
横隔膜の神経
- 横隔神経
  運動線維と交感神経線維を含む。
- 肋間神経
  知覚性であり、臟側胸膜に分布する。

横隔神経 phrenic N.

$\origin{分担解剖学:脈管学・神経系11版}{p.427}$

概念
頸神経叢のC3,C4,C5より起こり、前斜角筋の前面を横切り、鎖骨下動静脈のあいだを通って胸腔内に入り、肺門部気管支前面で縦隔強膜と心膜のあいだ(中縦隔)を通って横隔膜上面に到達する。最終的に横隔膜および胸膜に分布し、呼吸運動を担う。
作用
呼吸運動を担う。横隔神経が刺激されると横隔膜の面積が縮小し、横隔膜は全体として下降するため、胸腔の容積が増す。すると胸膜腔内の陰圧の程度が増し、肺は受動的に膨張する。

横隔膜の発生

$\origin{EssentialSurgicalPractice.3ed}{p.33}$

肺機能

$\origin{PhysiologyNMS}{p.200}$

呼吸の機能
- 1次的機能は、酸素を取り込み二酸化炭素を排出することによって生体内の環境を維持する点にある。
  - 外呼吸
  - 内呼吸
- 2次的機能
  - 酸塩基平衡
  - 生体防御機能
肺機能の要素
- 換気
- ガス交換(肺胞機能)
  - 吸気の分布
  - 血液分布
  - 拡散能力
- 肺循環
感染防御機構

肺胞換気 alveolar ventilation

$\origin{PhysiologyNMS}{p.224}$

肺胞換気量 $\dot{V}_A$
毎分ごとに肺胞に到達してガス交換にあずかる空気の容積。
肺胞内二酸化炭素分圧 PACO2

$\begin{displaymath} PACO_2 = K \times \frac{\dot{V}CO_2} {\dot{V}_A} \end{displaymath}$ (1)

(ただし $\dot{V}CO_2$ は毎分ごとに産生される二酸化炭素の量)
二酸化炭素は拡散能力が高いため、肺胞内と動脈血内の二酸化炭素分圧はほぼ等しい。したがって上記の式のように、 $\CO{2}$ 産生量と肺胞換気量にのみ依存することになる。過換気症候群では肺胞換気量が増大するために二酸化炭素分圧が減少して呼吸性アルカローシスになる。
肺胞内酸素分圧 PAO2
吸入気ガス濃度 FiO2, 換気血流比、ガス拡散能力などに依存する。

肺気量

$\origin{PhysiologyNMS}{p.220}$ , $\origin{医科生理学展望}{p.641}$

換気量 volume
- 1回換気量 tidal volume
  1回の呼吸で肺にはいる空気の体積
- 予備吸気量 inspiratory reserve volume
  通常の吸息をなしたあとになお追加吸入しうる最大の吸気量
- 予備呼気量 expiratory reserve volume
  通常の呼息をなしたあとになお追加呼出しうる最大の呼気量
- 残気量 residual volume,RV
  最大の呼出をなしたあとになお肺内に残っている空気量
肺容量 lung capacity
基本気量を組み合わせた量である。
- 全肺気量 TLC
- 肺活量 vital capacity,VC
  最大吸息後に呼出しうる最大呼気量であり、1回換気量と予備呼気量および予備吸気量を合わせた量として算出される。特に拘束性肺疾患ではコンプライアンスの低下が原因となって肺活量が減少する。
  - %肺活量 %VC
    肺活量を評価するには被験者の年齢や性別を考慮しなければならない。そこで
    
    $\begin{displaymath} \%VC = (\frac{実測肺活量}{予測肺活量}) \times 100 \end{displaymath}$ (2)
    
    を用いて肺活量を相対的に評価する。
  - 努力性肺活量 FVC
    最大呼気位からできるだけ早くできるだけたくさん一気に呼出させたときの呼出量。健常者ではFVCとVCは合致するが、閉塞性障害があると air trapping のためにFVCがVCよりも小さくなる。
- 機能的残気量 functional residual capacity
  予備呼気量と残気量を合わせた量
- 深吸気量 inspiratory capacity
  1回換気量と予備吸気量を合わせた量

1秒率 FEV1.0

概念
1秒間に吐き出すことのできた呼気量の全体の肺活量に対する割合を意味し、閉塞性障害では特に1秒率が70%以下に低下する点が特徴である。

$\begin{displaymath} 1秒率 = \frac{1秒量 FEV1}{努力性肺活量 FVC} \end{displaymath}$ (3)

クロージングボリューム

$\origin{呼吸の病態生理}{p.26}$

概念
肺の下の部分の気道が閉鎖しはじめるときの肺気量である。とくに肺気腫の早期診断に利用される。

肺循環 pulmonary circulation

$\origin{血液循環の力学}{p.65}$ , $\origin{PhysiologyNMS}{p.254}$ , $\origin{医科生理学展望}{p.664}$

概念
右心室から肺動脈を経て肺に入り、肺静脈を経て左心房に至る血行系を指す。
肺血圧
- 肺動脈圧
- 肺静脈圧
- 肺動脈楔入圧
  肺静脈圧と近似する。
肺循環の血液量

低酸素性肺血管収縮機構 hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV

$\origin{血液循環の力学}{p.65}$

概念
肺胞期酸素分圧が60mmHg以下では肺胞に近接する肺細小動脈が収縮する現象を意味する
これは肺が局所的な換気不全に陥った場合に肺血流を下げることで換気血流比を維持し、低酸素血症の増悪を防止するという意義を有する。しかし肺全体に換気不全が生じると肺血管抵抗の上昇のみをもたらすので、低酸素性肺高血圧症の原因となる。

酸素瀑布 O2 cascade

定義
酸素分圧が大気中からミトコンドリアに行き着くまでに階段状に低下していくこと。
酸素瀑布
1. 大気中は 160 mmHg
2. 吸入気中では、水蒸気の飽和によって 150 mmHg
3. 肺胞期の酸素分圧 PAO2
4. 動脈血酸素分圧 PaO2
  吸入気ガス濃度 FiO2, 換気血流比、ガス拡散能力などに依存する。
  正常では PaO2 は PAO2 とほとんど同じ。この差を特に AaDO2 と記し、拡散障害の指標とする。
  
  $\begin{displaymath} AaDO2 = PAO2 - PaO2 \end{displaymath}$ (4)

換気血流比 ventilation-perfusion ratio

$\origin{PulmonaryPathophysiology.5ed}{p.26}$ , $\origin{血液循環の力学}{p.67}$ , $\origin{PhysiologyNMS}{p.249}$ , $\origin{医科生理学展望}{p.650,p.655}$ , $\origin{標準生理学4版}{p.604}$

概念
肺は上下に長い臓器であるから静水圧が肺尖部と底部では異なる。底部のほうが静水圧が高いために血管が伸展して抵抗が減少し、その結果として血流量が多くなる。したがって換気血流比は肺尖部よりも肺底部の方が低くなる。
換気血流比が低下するとシャントと同じ効果をもつ。換気血流比が上昇すると死腔と同じ効果をもつ。
シャント shunt
シャントとは、肺胞換気量の低下や血管の短絡によりガス交換にあずからない血流をいう。
- 生理学的シャント physiologic shunt
  生理学的シャント(生理的短絡)とは解剖学的シャントとシャント様血流の総和である。生理学的シャントの存在により、肺静脈での酸素濃度は肺胞内での酸素濃度よりも若干(4mmHg程度)低くなる。
  - 解剖学的シャント
    気管支静脈や心臓の Thebesian血管など、全く肺でガス交換せずに動脈血に流れ込む血流の短絡。
    - 気管支静脈
      気管支動脈の大部分の血流は気管支静脈を経て右心室をバイパスし、肺静脈に戻る。この経路の血液は肺胞でのガス交換にあずからない。
    - Thebesian静脈
  - シャント様血流
死腔 dead space
死腔とは、呼吸系において肺毛細血管とのガス交換にあずからない空間をいう。主として気道の導管部にとどまる空気である。ふつう、1回換気量の約30% を占める。
- 解剖学的死腔 anatomic dead space
  呼吸系の全体積から肺胞体積を除いたものである。
- 生理学的死腔 physiologic dead space
  実際にガス交換に参与しなかったガス量をいう。健康人ではこれは解剖学的死腔に等しい。しかし、肺胞への血流が途絶したり、肺毛細血管血を動脈化する以上の過剰な肺胞換気量などは生理学的死腔を増大させることになる。
- 肺胞死腔 alveolar dead space
  
  $\begin{displaymath} 肺胞死腔 = 生理学的死腔 - 解剖学的死腔 \end{displaymath}$ (5)

肺コンプライアンス pulmonary compliance

$\origin{Ganong16}{p.593}$ , $\origin{PhysiologyNMS}{p.209}$ , $\origin{標準生理学}{p.589}$

コンプライアンスの式
肺コンプライアンスとは肺の伸展性の指標である。具体的には物体が変形したときに元の形に戻ろうとする性質をいう。圧力 $\Delta P$ を加えたときに $\Delta V$ の体積変化が生じた場合、コンプライアンスは次式で定義される。

$\begin{displaymath} C = \frac {\Delta V} {\Delta P} \end{displaymath}$

もし肺のコンプライアンスが低下していると、 $\Delta P$ に対する $\Delta V$ の増加はわずかとなり、 $\Delta V/ \Delta P$ の値は小さくなる。
なお弾性とはコンプライアンスの逆数であり、という関係がある。
換気におけるコンプライアンスの意義
有効な換気が行われるためには呼吸筋の収縮が 1) 肺の弾性 2) 摩擦抵抗に打ち勝つほどに強いことが必要となる。ゆえにコンプライアンスの低下は肺が硬化することを意味しており、換気を低下させる。

肺サーファクタント surfactant

$\origin{Ganong16}{p.594}$

概念
サーファクタントは吸気によって一旦膨張した肺を呼気時に虚脱させないように表面張力を低く抑えるという機能を持ち、II型肺胞上皮細胞から分泌されるリポタンパクである。
表面張力に関するラプラスの法則は次のようになっている。

$\displaystyle T$ $\textstyle =$ $\displaystyle \frac{P \times r} {h}$ (6)

$\textstyle T:$ $\displaystyle 肺胞壁の表面張力$ (7)

$\textstyle P:$ $\displaystyle 肺胞の内外壁の間の圧力差$ (8)

$\textstyle r:$ $\displaystyle 肺胞の半径$ (9)

$\textstyle h:$ $\displaystyle 肺胞壁の厚さ$ (10)

表面張力は表面活性物質 surfactant によって影響される。表面活性物質は lecithin よりなり、表面張力を減少させる性質がある。したがって吸息によって肺胞が膨張すると肺胞の表面張力は大きくなり、逆に呼息によって肺胞が萎縮すると表面張力は小さくなる。こうして呼気時に表面張力を低く抑え、内圧を一定に保つことができる??。

呼吸の緩衝作用

$\origin{医科生理学展望}{p.723}$

$\begin{displaymath} CO_2 + H_2O \longleftrightarrow H_2CO_3 \longleftrightarrow H^{+} + HCO_3^{-} \end{displaymath}$

(11)

これから

$\begin{displaymath}[H^{+}]= \frac {K \times [CO_2]} {[HCO_3^{-}]} \end{displaymath}$

(12)

さらに

$\begin{displaymath} K \times [CO_2] \equiv K' \times P_{CO_2} とすると\\ \end{displaymath}$

(13)

結局、

$\begin{displaymath}[H^{+}]= \frac {K' \times P_{CO_2}} {[HCO_3^{-}]} \end{displaymath}$

(14)

以上から明らかなように、肺の換気によって P $\CO{2}$ を低くすれば、[ $\proton$ ]の上昇を抑制できる。

またpHは次のように定義されるから、

$\displaystyle pH$	$\textstyle =$	$\displaystyle \log_{10} \frac{1}{[H^+]}$	(15)
	$\textstyle =$	$\displaystyle - \log_{10} [H^+]$	(16)

結局、体内におけるpH算出の式は、

$\displaystyle pH$

$\textstyle =$

$\displaystyle -\log_{10} (K \times \frac {P_{CO_2}} {[HCO_3]})$

(17)

緩衝塩基 buffer base
ヘモグロビンと血漿タンパクのアミノ酸残基のNは $\proton$ を受容できるので重炭酸イオンと同様に塩基としての作用を持つ。これらの重炭酸イオン以外のバッファーを Buf で表すと
H Buf → Buf- + $\proton$
このとき Bufと $\BicarbonateIon{}$ の和を緩衝塩基という。
この値は呼吸性の酸塩基障害の場合には変化しない。なぜならたとえば呼吸性アシドーシスの場合
$\CO{2}$ + H2O + Buf- → HBuf + $\proton$ + $\BicarbonateIon{}$
となるからである。
過剰塩基 base excess, BE
緩衝塩基を個人ごとにとらえなおしたものとして過剰塩基がある。

$\begin{displaymath} 過剰塩基 = 当該個人の緩衝塩基 - 通常の緩衝塩基 \end{displaymath}$ (18)
- 過剰塩基がマイナスの値の場合
  緩衝塩基の減少を意味するので、代謝性アシドーシスを示唆する。
- 過剰塩基がプラスの値の場合
  緩衝塩基の増加を意味するので、代謝性アルカローシスを示唆する。

PCO2上昇とPO2低下の要因

$\origin{Ganong16}{p.625}$

PCO2の上昇要因
- 肺胞低換気
- 換気血流不均等
PO2低下の要因
- 肺胞低換気
- 換気血流不均等
- 拡散障害
- 肺内シャント
  O2を吸入してもPO2低下が改善されないことから判明する。

呼吸性アルカローシス respiratory alkalosis

$\origin{IntroductionAnesthesia.8ed}{p.11}$

概念
P $\CO{2}$ の低下によって血液が塩基性を帯びることを、呼吸性アルカローシスという。低カリウム血となる。
一次反応として、肺胞気P $\CO{2}$ は低下し、血中[ $\proton$ ]は正常値以下に減少する。 P $\CO{2}$ の低下は脳の血管を収縮させ、意識消失を招く。
原因
- 換気の亢進
検査所見
pHが上昇し、かつPaCO2が低下する。
腎性代償
呼吸性アルカローシスに対する腎性代償では $\BicarbonateIon{}$ が減少する。
低いPCO2では、腎臓が $\proton$ 分泌を抑制し $\BicarbonateIon{}$ 分泌を促進することのよってpHの回復をはかる。逆から見れば、正常値のpHで血漿が低い状態は、アルカローシスに対して代償作用が行われたことを示唆するものである。
過換気症候群
- 症状
  - $\calciumIon{}$ 低下による筋痙攣
    血漿が塩基性の場合は、血漿タンパクが負電荷を帯びるので $\calciumIon{}$ との結合性を増し、血漿の遊離型カルシウムイオン濃度は低下する。したがって過換気による呼吸性アルカローシスは筋肉を痙攣させる。
- 治療： Paperback法で治療する

呼吸性アシドーシス respiratory acidosis

$\origin{Harrison11}{p.213}$ , $\origin{IntroductionAnesthesia.8ed}{p.11}$

概念
Henderson-Hasshelbalch式から明らかなように、肺換気の低下により動脈血の PCO2 が上昇すれば、[ $\proton$ 」も上昇する。これを呼吸性アシドーシスという。
病態生理
脳脊髄液の [ $\proton$ ] が上昇し、延髄の化学受容器を刺激する。脳の血管を拡張し、脳浮腫を惹起する。
病因
- 換気の低下
検査所見
pHが低下し、かつPaCO2が上昇する。
代償
アシドーシスでは腎尿細管の $\proton$ が増加し $\proton$ を体外に排出する。

呼吸器系の感染防御機構

$\origin{PulmonaryDiseasesDisorders.2ed}{p.26}$ , $\origin{新呼吸器病学}{p.2}$

機構によって分類すると
- 物理的防御機構
  - 気道における濾過・浄化作用
    吸入された粒子が20μm以上では鼻粘膜で捉えられる。10μm以上は気管で、10μm以下は細気管支で捉えられる。細菌やウイルスなどの3μm以下のものは肺胞に沈着する。
  - 粘液線毛クリアランス
    気管支は線毛と分泌腺を備え、線毛運動によって粘液を口腔側に搬送する。呼吸細気管支以下は線毛を欠き、粘液・線毛クリアランスが作動しないためにクリアランスは主にリンパの流れによって行なわれる。
- 神経的防御機構
  - くしゃみ反射
  - 咳嗽反射
    咳反射の低下は嚥下性肺炎を招きやすくする。
  - 喉頭反射
- 生物学的防御機構
  上気道には常在菌が存在していおり、病原菌の繁殖を抑制する。
- 免疫学的防御機構
  - 自然免疫 innate
    補体、リゾチーム、β defensin,肺サーファクタント,NO代謝産物など。
  - 獲得免疫 adaptive
  - 肺胞マクロファージ
    呼吸細気管支以下に分布し、好中球とともに異物を貪食する。そのほかIL-1を分泌して線維芽細胞の増殖を促進したり、T細胞のIL-2分泌を惹起する。また所属リンパ節に移行してT細胞に抗原提示を行なう。
  - 細胞性免疫
    主にT細胞が細気管支までの下気道で作用する。
  - 体液性免疫
    おもに気管支粘膜固有層のリンパ節内でIgAが産生・分泌され、異物の凝集を担う。肺胞内ではIgGが主体となってマクロファージと共同して防御にあたる。
部位によって分類すると
- 上気道
  - 鼻腔での濾過機能、くしゃみ反射や喉頭反射のような物理的防御機構
  - 常在菌の存在という生物学的防御機構
- 下気道
  健常人では下気道から末梢は以下の感染防御機構の働きによって無菌状態に保たれている。
  - 細気管支までの下気道
    - 非特異的防御機構としては粘液線毛クリアランスや気道分泌液中の補体
    - 特異的防御機構としては分泌液中のIgAやT細胞による細胞免疫
  - 肺胞
    - 非特異的防御は肺胞マクロファージとサーファクタント
    - 特異的防御はIgGが主体となる

呼吸不全 respiratory failure

$\origin{PulmonaryPathophysiology.5ed}{p.131}$ , $\origin{異常値の出るメカニズム3版}{p.171}$ , $\origin{最新内科学大全:肺気腫、閉塞性肺疾患}{p.30}$

概念
概念的には「外呼吸の異常のために内呼吸が正常に行なわれず、生体が正常な機能を営みえない状態」をいう。診断基準はPaO2が60Torr以下(もしくはSaO2が90%以下)を指し、これ以下では呼吸状態が急激に悪化する。
分類
- I型呼吸不全
  PaO2が60Torr以下でかつ、PaCO2が45Torr以下のもの。
- II型呼吸不全
  PaO2が60Torr以下でかつ、PaCO2が45Torr以上のもの。換気不全を来たしており、酸素吸入でCO2ナルコーシスの危険が高い。
病態生理
- 低酸素血症による右心負荷
- CO2ナルコーシス
  急性のCO2蓄積に伴う意識障害であり、正確には脳内のアシドーシスに起因するためこの命名は適切ではない。
Hugh-Jonesの呼吸困難の重症度分類
- I度: 健常者と同様に労作が可能
- II度: 健常者と同様に歩行は可能だが、階段や坂は健常者並みには登れない
- III度: 平地でも健常者と同様には歩行できないが、自分のペースでならば歩行できる
- IV度: 休みながらでなければ90m以上は歩けない
- V度: 日常生活の会話や脱衣で息切れがする
症状
- チアノーゼ

CO2ナルコーシス carbodioxide narcosis

$\origin{PulmonaryPathophysiology.5ed}{p.134,p.150}$

概念
急性のCO2蓄積に伴う意識障害であり、正確には脳内のアシドーシスに起因するために命名は適切ではない。特にII型呼吸不全を来たした慢性のCOPD患者に対して急激な酸素吸入療法を施した際に生じる。
慢性のII型呼吸不全では呼吸制御は延髄でのCO2受容器ではなく抹消のO2受容器によって行なわれている。すなわち頸動脈および大動脈弓の化学受容器はO2濃度の低下を契機に呼吸中枢に刺激を送る。こうした状態で高圧酸素を吸入させるとO2濃度が上昇して呼吸抑制が生じ、血中のCO2濃度が上昇してナルコーシスを招く。

呼吸の制御

$\origin{標準生理学6}{p.569}$ , $\origin{医科生理学展望}{p.662}$

呼吸の神経性制御
延髄の呼吸ニューロンの活動を活発にする要因は
- 動脈血PCO2または[H+]の上昇
- 動脈血PO2の低下
上記諸量が逆方向に変化すると、呼吸ニューロンの活動は若干抑制される。
- 受容器
  - 延髄の化学受容器
    CO2由来のプロトンに反応する。
  - 抹消の化学受容器
    O2の低下とプロトンの上昇に反応する。
  - 肺の伸展受容器
- 延髄の呼吸中枢
  自発呼吸は延髄と橋にあるニューロンのリズム活動による。さらに延髄の自発呼吸は橋のニューロンと気道および肺の受容器からの迷走神経からの修飾を受ける(呼吸調節中枢)。
呼吸の化学的制御

化学受容器反射 chemoreceptor reflex

$\origin{標準生理学4版}{p.558}$

頸動脈と大動脈弓には、圧受容器に隣接して化学受容器があり、動脈血の酸素濃度が低下すると興奮して化学受容器反射を起こす。

呼吸反応として
呼吸数と1回換気量を増大させる。
循環反応として
脳と心臓への血流を増し、酸素の供給を確保する。

呼吸の化学受容器

$\origin{PhysiologyNMS}{p.254}$ , $\origin{医科生理学展望}{p.666}$

概念
呼吸に関係する化学受容器はO2の低下、プロトンの上昇、CO2の上昇に反応する。中枢性の化学受容器は主にCO2の上昇を感知し、末梢性の化学受容器はO2の低下と $\proton$ の上昇を感知する。
種類
- 延髄の化学受容器
  延髄には化学受容器が存在し、脳脊髄液のプロトンを監視している。 PCO2 が増大すると過換気を起こして代償しようとする。
  CO2 が化学受容器に働きかける機構は次のようになる。プロトンや HCO3-は血液脳関門を通過しないが、CO2 はそれを通過する。 CO2 はそこで水和によって H2CO3となり、さらにプロトンを解離して局所的に[ $\proton$ ] を増加させる。すなわち動脈血のPCO2と脳脊髄液の [H+] は併行して変化するのであり、化学受容器はその[H+]の上昇に反応するのである。
- 抹消化学受容器
  主にO2の低下に反応する。
  - 大動脈体 aortic bodies は迷走神経を上向して延髄にインパルスを送る
  - 頸動脈小体 carotid bodies は舌咽神経幹を経由して延髄にインパルスを送る
- 肺の伸展受容器
  吸息呼息ニューロンの切り替えに関係する。

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Akimichi Tatsukawa
2001-04-28

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$\displaystyle T$	$\textstyle =$	$\displaystyle \frac{P \times r} {h}$	(6)
	$\textstyle T:$	$\displaystyle 肺胞壁の表面張力$	(7)
	$\textstyle P:$	$\displaystyle 肺胞の内外壁の間の圧力差$	(8)
	$\textstyle r:$	$\displaystyle 肺胞の半径$	(9)
	$\textstyle h:$	$\displaystyle 肺胞壁の厚さ$	(10)