アレルゲンの感作によってリンパ球が IgE抗体を産生すると、肥満細胞上の IgE受容体に結合し、ヒス タミンやロイコトリエンを分泌して即時型アレルギーをもたらす。
気管支平滑筋の自律神経支配は次のようになっている。
IgE抗体が関与するため、アトピーを随伴する。若年に発症する。
IgE非依存性の内因型喘息。特定のアレルゲンに対するIgE抗体の上昇が認められない。 中年以降の発症が多い。
発作性の呼吸困難、咳、喘鳴を主訴とする。特に夜間に生じやすい。
アセチルコリンやヒスタミンの吸入で発作が誘発される。
β作用薬の吸入で1秒量 FEV1 が15%以上増加する。
本症の診断にはあまり有用ではない。
喘息において、気道上皮の損傷が認められ、その後の修復過程でに正常を越える組織の増生が生じること。
肥満細胞と好酸球が種々のヒスタミンなどの化学伝達物質を分泌する。 →平滑筋の肥大と収縮ならびに粘液の分泌を亢進する
T細胞がB細胞から抗原を提示されると、Th2細胞に分化する。 Th2細胞はB細胞を活性化して抗体産生を促進する。 特に産生されたIgE抗体が肥満細胞を活性化すると、ヒスタミンなどの化学伝達物質が放出される。 ヒスタミンは気道の H1受容体に作用して気管支平滑筋を収縮させ、細静脈の血管透過性を亢進して、浮腫を招く。
Th2細胞が分泌するサイトカインが直接に炎症反応を惹起する。
換気障害によって低酸素血症とともに低炭酸血症となり、 呼吸性アルカローシスに発展する。
気管支平滑筋細胞は、アドレナリン受容体・コリン受容体・ヒスタミン受容体などをもっている。
喘息の治療で気管支を拡張させるには、α受容体やβ1受容体に作用することなく、もっぱらβ2受容体に作用する必要 がある。 なぜならα受容体に作用すれば、血圧を上昇させる。β1受容体に作用すれば、心拍数を増大させてしまうからである。
さらにエピネフリンは腸管内で sulfatase で不活化され、COMTによって速やかに代謝されるため、こうした性質を克服する必要もある。
β2受容体に結合するとアデニル酸シクラーゼ活性が高まり、細胞内のcAMPが増大する。 cAMPは二次メッセンジャーとして作用して、平滑筋を弛緩させる。
ホスホジエスタラーゼはcAMPを分解する酵素であるから、その阻害剤は cAMP量を増大させて平滑筋を弛緩させる。
気管支粘膜に存在する肥満細胞からのヒスタミンの放出を抑制する。 ただしヒトではヒスタミンの抑制は喘息の軽減にわずかな効果しかない。