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肺実質や肺血管の障害から肺循環障害を来たし、その結果として右室の負荷を招来した状態。 独立した疾患単位ではなく、しばしば慢性の肺高血圧症の終末像である点に注意。
急性の肺血栓塞栓症によって肺高血圧をきたして肺性心へと発展したもの。右心肥大を欠く点が特徴的。
肺血管がそのコンプライアンスを失ったために右心が後負荷の増大に反応して右心不全を招くもので、狭義の肺性心 である。肺血管の障害や換気障害が原因となる。
V2,V3などで先鋭なP波。
肺血管がそのコンプライアンスを失ったために右心が後負荷の増大に反応して右心不全を招くもので、狭義の肺性心 である。
心臓ではなく、もっぱら原因は肺に求められる点に注意。
原発性肺高血圧症、膠原病による肺血管炎など。
慢性閉塞性肺疾患、拘束性肺疾患によるもの。
脊椎後側弯症など。
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血流容量負荷などを含め、肺血管系の血管抵抗が増大し、肺動脈圧の持続的な亢進をきたす病態。 なお正常の肺動脈圧は約18mmHg以下であり、肺高血圧とは20mmHgを越えたものをいう。
もともと肺循環系は高コンプライアンスによって低圧を保つという特性を持っている。 この特性が破綻すると肺高血圧を生じる。
肺血流量の増大は肺小動脈の硬化による肺血管抵抗の増加をもたらす。
吸入ガスのPO2低下は肺血管の収縮をもたらし、肺血管抵抗を上昇させる。 そもそも低酸素性肺血管収縮は、シャントを防ぐための防御機構である。
僧帽弁狭窄や左心不全で左心房圧が上昇するとそれが波及して肺動脈圧も上昇する。
肺動脈系の血管抵抗の増大に起因するものであり、肺性心の原因となる。
左心不全などで生じた肺静脈圧の上昇に起因するものを指す。
筋性肺細小動脈の血管収縮によるもの。
| 前毛細血管性 | 後毛細血管性 | reactive | |
| 平均肺動脈圧 | ↑ | ↑ | ↑ |
| 左房圧 | 正常 | ↑ | ↑ |
| 肺動脈左房圧較差 | 12mmHg以上 | 12mmHg以下 | 12mmHg以上 |
肺動脈の硬化→右心室の後負荷増大→右心肥大→右心不全を招く。
心臓もしくは肺の疾患なしに生じる原因不明の肺高血圧症
病理画像は こちら。
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心臓もしくは肺の疾患なしに生じる原因不明の前毛細血管性肺高血圧症。 閉経前の女性に好発する。 診断時には不可逆性の右心不全まで進行していることが多く、予後は極めて不良である。
本症では肺血管抵抗が増大するため末梢肺血管の血流は低下し、肺血管陰影が減弱することで肺野 の透過性が亢進する。
胸骨左縁第2肋間にて2音の亢進を聴取する。
右軸偏位と右室肥大を呈する。
末梢の肺血管において平滑筋の増生を見る。
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肺動脈を閉塞する状態であり、静脈内で形成された血栓や静脈中に流入した羊水や腫瘍細胞などが原因として多い。
骨折や手術後に生じることが多い。
真性多血症や悪性腫瘍が原因となることが多い。
局所の外傷や炎症が原因となることが多い。
換気血流比の増加によって死腔を生じ
これに対する代償反応として過換気が生じる。
急激な呼吸困難と胸痛で発症する。
末梢部の肺血管陰影の低下によって肺野の透過性が亢進する。
塞栓領域より抹消の肺野の透過性が亢進する。
Tc-MAAを静注すると肺抹消血管床に捕捉され、肺動脈の血流分布をあらわすが、肺塞栓症では肺野に分布欠損像が 認められる。 血流シンチと換気シンチグラフィとのミスマッチ mismatch defect を呈し、本症に特異的な所見である。
抗凝固剤のヘパリンや、血栓溶解剤のウロキナーゼを投与する。ただし脳出血や消化性潰瘍に対しては禁忌となる。
右室肥大を伴う慢性血圧症に対してはもっぱら対症療法を行う。
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肺水腫とは「肺の血管外から水分が漏出し、肺胞腔内に水分が貯留した状態」をいう。
肺毛細血管から肺胞内への液の移動は、1)血管壁内外の圧較差 2)血管壁内外の濃度較差 に依存する。 血圧の上昇や浸透圧の減少によって肺毛細血管の血漿成分が肺胞に滲出すると、肺胞が虚脱して低換気となる。
左心不全による左房圧の上昇が原因として多い。
左心不全や僧帽弁弁膜症は左房圧を上昇させ、その結果として肺静脈圧を増加する。
肺胞内に漏出した赤血球が空気と混じりあって泡沫状となる。
肺静脈圧は肺門部の方が高いので、肺間質への水分の移動が肺門部に向かって生じるから。
vanishing tumor を呈することがある。
CT画像は こちら。 小葉間隔壁の拡大・胸水貯留・心拡大が見られる。
低酸素血症を呈する。
ARDSの治療と同じく酸素供給と PEEP を行なう。
左心不全によって左心が血液を駆出できないと、肺の鬱血により肺毛細管圧が上昇し、肺水腫を招く。
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「肺毛細血管のびまん性障害に起因する、透過性亢進型の肺水腫」。 なお急激で重症の呼吸不全をきたす病態の症候群であり、疾患単位ではない点に注意。
なお左心不全などの心原性の肺水腫は本概念に含めない。
炎症細胞の活性化による肺血管内皮細胞の損傷とそれに続く炎症によって生じる。
肺胞内に滲出してきた高タンパクの血漿成分(特にフィブリン)が界面活性物質を不活性化する。その結 果、表面張力の増加によって肺胞が虚脱して微小無気肺を生じ、ついには低酸素血症をもたらす。
これは肺静脈圧が上昇しておらず、肺水腫が非心原性であることを意味する。
両側のびまん性の浸潤影を呈する。 X線画像は こちら。
病理組織所見はDADに類似する。
硝子膜はフィブリンと壊死細胞の断片よりなる。これが界面活性物質を不活化し、肺胞の虚脱を招く。
エラステーゼのブロックやIL-8分泌抑制。
呼気に大気圧以上の圧力をかける PEEP を行う。
毛細血管を欠いた肺動脈と肺静脈の直接の交通であり、肺血管系のシャントである。
多血症による脳血栓や脳膿瘍などを合併する。
