肺胞壁に滲出性変化が強く、主にウイルス感染による。
肺胞内に炎症性滲出が顕著で、主に細菌感染による。 病巣の広がりによって以下のように分類される。
病変は終末細気管支に始まり、呼吸細気管支を中心に肺胞を含む小葉単位で形成される。
肺胞内に定着した病原体(主に細菌)によって生じる滲出性肺炎。
基礎疾患のない健康人に発症した肺炎であり、主に肺炎球菌、インフルエンザ菌、モラキセラ・カタラーリスに よるものが7割を占める。
MRSA,緑膿菌、VRE、結核が多い。
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炎症の部位が主として間質にある肺炎。 広範な間質の線維化とそれによる肺コンプライアンスの低下を特徴とする。
特にカリニ肺炎。
抗癌剤、金製剤や抗生剤が原因となりやすい。機序としてはアレルギー性と細胞毒性の二つがある。
特に進行性全身性硬化症 PSS において高頻度で間質性肺炎を合併する。ほかには慢性関節リウマチなど。
肺胞壁に硝子膜が付着し、肺胞内にはマクロファージやリンパ球が浸潤する。
間質のびまん性線維化が進行し、肺胞内にはリンパ球が浸潤する。
蜂窩肺を形成する。
間質性線維症に基づく肺のX線および肉眼的所見で細気管支および抹消気腔の嚢状拡張。 細気管支が拡張し、立方上皮細胞で覆われる。
間質の線維化によって炭酸ガスの拡散が障害されるから。
特にアレルギー性肺疾患で有効である。 しかし感染性肺疾患ではステロイドによって増悪する。
動物油、植物油、鉱物油などの誤嚥・吸引による。
炎症などによる気管支の閉塞、リンパ管の閉塞による循環障害、肺内における局所の組織破壊により、局所的にコ レステロール濃度が上昇することで起こる。
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病変は終末細気管支に始まり、呼吸細気管支を中心に肺胞を含む小葉単位で巣状に形成される。 滲出の場が肺胞内となる肺胞性肺炎である。
多くは細菌感染が原因であり、特に黄色ブドウ球菌やインフルエンザ菌が起炎菌である場合が多い。
炎症が終末細気管支・呼吸細気管支を中心に始まる小葉中心性であり、これが小葉周辺部へと広がる。したがってし ばしば周辺に正常な肺組織と隣接している。
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肺胞内に定着した病原体(主に細菌)によって生じる滲出性肺炎であり、肺胞腔は滲出液と炎症細胞で満たされ、病変 はKohn孔を通じて肺葉全体に拡大する。肺胞壁は比較的よく保たれている。
肺炎球菌および肺炎桿菌(クレブシェラ)が代表的な起炎菌。
病変部が血液に富む。
肺胞内に線維素の析出と赤血球の漏出が見られ、白血球は少ない。
毛細管が閉じて赤血球が消退し、Kohn孔を通じて線維素が拡大する像が顕著となる。
好中球が脂肪変性に陥る。
線維素がマクロファージによって消化されて消退する。
X線画像は こちら。
細菌感染によるものが多く、好中球とともに水分が肺胞内に貯留する。
ウイルス感染によるものが多く、間質が粒状網状炎症を呈する。
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なお肺間質とは、「肺胞上皮細胞基底膜と毛細血管内皮細胞基底膜で囲まれた領域でそれぞれの基底膜を含む部分」 を指す。
ヘルペスウイルスの一種であるサイトメガロウイルス CMV による感染で見られる。
白血球の増加は見られないことが多い。
インフルエンザウイルス、パラインフルエンザウイルス、RSウイルス、アデノウイルスなどが上気道から侵入し、 次第に肺実質へと進展する。
宿主の免疫能の低下によって増殖したウイルスが血行性に散布され、その一つとして肺炎を発症する。
初期には上気道炎症症状が生じ,次第に下気道炎症症状が出現する。
X線画像は こちら。 ウイルス性肺炎によるスリガラス状陰影が見られる。
急性期と回復期の双方における血清の抗体価を測定すること。 このとき4倍以上の抗体価の上昇を認めた場合に確定診断がなされる。 しかし回復期に利用されるので補助的な診断法となる。
インフルエンザAの抗原検出が開発された。
抗生物質は直接的には無効である。
初期の非特異的免疫応答を担う。
ウイルスが産生するタンパクが内因性抗原としてMHCクラス1上に表出されてCD8+T細胞に抗原提示されると、活性 化された細胞障害性T細胞がウイルス感染細胞を除去する。
内因性抗原がいったん細胞表面に表出された後で細胞内に取り込まれると今度は外因性抗原と同じように働く。 すなわち抗原はMHCクラス2上に表出されてCD4+T細胞に抗原提示されると、液性免疫を発動させる。
慢性感染では免疫応答が不十分で、T細胞による破壊を免れたウイルス感染細胞は再び増殖して再生する。
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ヘルペスウイルスの一種であるサイトメガロウイルスによる間質性肺炎。 本ウイルスは健康人にも常在しており、新生児と免疫力の落ちた成人(腎移植後やAIDS)などの compromised host に 発症する日和見感染の原因として代表的なウイルスである。
常在ウイルスであるから尿や唾液からウイルスが分離されても確定診断とならない。
検体としてはBALFなど。
血中のサイトメガロウイルス感染の好中球を計測する。
宿主細胞が巨大化し、その核内に明倫を伴う封入体が見られる。ここはウイルスが増殖を行なう現場である。
ダニやウイルス自身が持っている活性化プロテアーゼによってHA糖タンパクを開裂する。
開裂の機序の種類
細菌性肺炎を合併したもの。
悪寒、高熱、倦怠感、関節痛など。
A型のみにきくが耐性が生じやすい。抗パーキンソン薬として利用されている。
宿主からのウイルスの脱出を阻害する。A型およびB型に作用する。
2才までにほぼ100%の小児が感染する。
肺炎・細気管支炎を起こしやすい。
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マイコプラズマ・ニューモニエを病原体として起こる間質性肺炎で、幼児から学童期にかけての比較的若 年層に多く発症する。
PPLO培地で増殖する。
ペプチドグリカン構造を持たないため、βラクタム系抗生剤が効かない。
自己増殖能を持ち細菌様であるが、中和抗体によって宿主への定着が阻止されるためウイルス様でもある。 このためマイコプラズマ肺炎では、ペア血清による抗体価測定が有効である。
また、細胞外寄生菌であるにも関わらず、間質性肺炎を生じる。
一般状態は良好である。
一側肺のびまん性間質性陰影を呈することが多い。
βラクタム系抗生剤が効かないため、タンパク合成を阻害するマクロライド系やテトラサイクリン系抗菌 薬を用いる。 ただしテトラサイクリン系は歯牙の発育異常を来たす副作用があるため、マクロライド系が奏功しない場 合に限って利用される。
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健常者では鼻腔や咽頭、腸管、尿道などの粘膜面に定住する常在菌。気管支肺炎を呈する。
βラクタムと結合しないペニシリン結合タンパクPBP2'を産生することによって耐性を獲得した黄色ブドウ球菌。
感染性肺炎のもっとも代表的な起因菌であり、特に二次感染で大葉性肺炎を生じる。 ペニシリンが有効であったが近年急速に耐性を獲得しつつある。 慢性下気道感染症において急性増悪をもたらす。
インフルエンザウイルス感染後に感染し、気管支肺炎を呈する。慢性下気道感染症において急性増悪をもたらす。
膿性痰と呼吸困難が強く、急速に重症肺炎へと進展する。病理組織としては大葉性肺炎となる。 アルコール依存症、糖尿病などの基礎疾患を有する患者に多い。
多くの薬剤に容易に耐性化するため、アミノ配糖体・第3世代セフェム系・ニューキノロン等の抗菌薬が用いられる。
細胞内寄生を行なうグラム陰性桿菌であり、マクロファージ内でよく増殖する。 グラム染色は無効なため、鍍銀染色で検出する。 細胞内に寄生するためにβラクタム系は無効であり、治療はマクロライド系を用いる。
グラム陰性球菌で、大部分がペニシリナーゼ産生菌。慢性下気道感染症において急性増悪をもたらす。
一つの肺葉全体の病変となり、X線像では気管支が air bronchogram を呈する。 肺炎連鎖球菌や肺炎桿菌によるものが多い。
細気管支と肺胞を含む小葉単位の病変であり、気腔内に好中球・単核細胞の浸潤が生じる。主に黄色ブドウ球菌 やインフルエンザ菌によるものが多い。
基礎疾患のない健康人に発症した肺炎であり、主に肺炎球菌、インフルエンザ菌、モラキセラ・カタラーリスに よるものが7割を占める。
MRSA,緑膿菌、VRE、結核が多い。
嚥下障害、咽頭反射、咳反射の低下がある患者が、口腔内容物や嘔吐した胃液を吸引することによって感染する。
嫌気性菌が起炎菌であることが多い。これは歯周菌のほとんどが嫌気性菌であり、これを誤嚥するから。
マイコプラズマやクラミジアなどによる感染。
悪寒を伴って急激に発症し、発熱・咳き・喀痰・胸痛・呼吸困難を主要徴候とする。 ただし高齢者では発熱は明らかでなく、強い脱水症状による意識障害が見られる。
検体採取法としては、咽頭ぬぐい液・喀痰・肺穿刺・BALFなどがある。
膿性痰は細菌性肺炎を疑わせる。
気管を直接穿刺し、下気道の分泌物を吸引する方法であり、上気道および口腔内の常在菌を回避できる。
細菌性肺炎が重症化すると敗血症に発展するので、特に病原菌が見いだせないような細菌性肺炎では早期に必ず 施行すべきである。
肺胞腔内に炎症細胞の浸潤を伴う化膿性病変となる。
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起炎菌は肺炎連鎖球菌である。
グラム陽性のランセット状双球菌。溶血性はα溶血を示す。 感染性肺炎のもっとも代表的な起因菌であり、特に二次感染で大葉性肺炎を生じる。 莢膜を持ち、貪食細胞からの攻撃をかわしている。
通常、急激な発熱と胸痛で発症する。
組織像は こちら。 画面中央のグラム陽性の双球菌が肺炎球菌。莢膜が見える。
長年にわたってペニシリンが有効であったが、近年はペニシリン耐性肺炎球菌 PRSP が急増している。 耐性機序はPBPの変異によるものであり、多くのβラクタム剤に耐性化している。 カルバペネムはまだ感受性がある。
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肺化膿症とは「肺実質の壊死を伴う化膿性の細菌性炎症であり、膿瘍や空洞を形成する疾患」である。 細菌性肺炎の重症化したもので、黄色ブドウ球菌(特にMRSA)などによって起こる。
肺炎球菌や黄色ブドウ球菌が代表的な起炎菌。
このため喀痰を用いた起炎菌の特定が困難となる。
肺炎桿菌や緑膿菌が代表的な起炎菌。
肺実質の化膿性炎症部位が気管支と交通して内容物がドレナージされて空洞が形成される。
胸膜の炎症により胸腔内に滲出液が貯留し、膿性の外見を呈するもの。
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結核菌(グラム陽性で抗酸性を持つマイコバクテリア)による感染症。 患者の痰を吸い込むことによって飛沫感染し、多くは初感染巣を保有したままに健康を維持している。
結核菌の侵入部位に初感染巣が形成される。 その中心は壊死に陥るが、類上皮細胞 epithelioid cell が周囲を囲む。
マクロファージ内で結核菌が増殖し、リンパ節において活性化マクロファージがこれを殺菌する。
マクロファージが類上皮細胞となって炎症部位を分画し、肉芽腫を形成して結核菌を幽閉する。
細胞性免疫の発動によってIV型アレルギー反応が生じ、これが肉芽腫の中心部に凝固壊死を起こす。
膠原線維が形成され、病変は繊維化する。
幼児期に結核菌を含んだ5μm程度の飛沫を吸引することで初感染が成立する。 初感染巣は右肺底部に多く、胸膜直下の肺胞に定着する。 菌の侵入個所に乾酪壊死と類上皮細胞を特徴とする初感染巣が形成される。 この初感染巣と所属リンパ節腫脹を合わせて Ghon complex という。
多くは結節が石灰化して治癒に至るが、そうでなければ菌はマクロファージ内に潜伏したままにリンパ血行性に移 行し、多臓器に病変を形成する。
マクロファージがTh1細胞に抗原提示すると活性化されたT細胞がサイトカインを放出し、マクロファー ジを活性化する。 この活性化マクロファージは上皮細胞に類似し、融合してラングハンス型巨細胞を形成する。 こうして宿主は遅延型免疫応答を身につけ、ツベルクリン陽性に転じる。 病変部は乾酪性壊死 caseous necrosis となる。
肉芽腫が血管に侵食すると敗血症に陥り、全身性に粟粒大の結核結節が形成される。 激しい炎症のため白血球数やCRP値が増大し、アネルギーによってツベルクリン反応が陰性化する。 増悪化するのは全体の5%である。
以前に菌に感作された宿主の防御能が低下すると、内因性に再燃する。 肺の管内性進展を主とし、さらに散布されて慢性の臓器結核症として経過する。 特に酸素の豊富な肺尖部(S1,S2,S6)に好発する。
Ziehl-Neelsen 染色で染色すると紅い桿菌が映る。しかし非定型抗酸菌との区別が必要となる。
これによって非定型抗酸菌との鑑別が可能になる。
迅速だが汚染による偽陽性が生じやすい。
蛍光染色で結核菌のみを発色させて、視野内の菌数を数える。 鏡検下の視野中にあらわれた菌数で表現され、III号以上は感染の危険が大きい。
培養は小川培地を用いる。発育には4週間程度かかる。陰性を証明するには8週間かかる。
皮内に結核菌由来のツベルクリンを注射すると、結核に感染した個体では数日を経て局所の発赤腫脹を生じる。 その機序は、ツベルクリンと反応した感作T細胞がサイトカインを放出し、これが肥満細胞に作用してヒスタミン を分泌させ、血管透過性が亢進することによって生じる。
肺胞充実性の陰影を呈する。
結節内部が空洞を形成する。大きな結節周囲に小さな結節が散見される娘病変 satellite lesion。
X線画像は こちら、拡大 像は、 こちら。 内部に空洞を伴った小結節が気管に走行に一致して生じている。
乾酪壊死を中心にしてラングハンス型巨細胞と類上皮細胞が周囲を取り囲み、さらにその周りをリンパ球と線維芽 細胞が取り囲む。
原則として内科的治療を行なう。
リファンピシン rifampicin とイソコチン酸ヒドラジド(イソニアジド)を軸とした抗生剤療法。 リファンピシンは細胞内移行性が高いのでマクロファージ内に潜伏する結核菌に奏功する。 リファンピシンを主体とする治療では治療開始の早期に胸部X線での陰影の拡大が見られることがあるが、培養成 績が好転しているならば続行する。
初回で菌を絶滅させないと次回からは高率で耐性化する。
外科手術の適応条件は、
多剤耐性結核菌は殺菌作用を持つリファンピシン・イソニアジドに耐性を獲得したもの。
肉芽腫が血管に侵食すると敗血症に陥り、全身性に粟粒大の結核結節が形成される。 激しい炎症のため白血球数やCRP値が増大し、アネルギーによってツベルクリン反応が陰性化する。 増悪化するのは全体の5%である。
しばしばDICを合併する。
血行性に肺野全体に結核菌が撒布されて生じる陰影。粒状影の内部に小さな空胞を伴うことがある。
経気管支的ではなく血行性に菌が撒布されるため。
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常在菌であり、免疫能低下の患者や中年女性に好発する。
咳嗽が長期間続く。
胸膜直下の粒状影と気管支拡張症を認めるが、肺結核との鑑別は困難である。
ただし常在菌であるため、菌量が多量であるか、局所から複数回陽性となることが必要である。
マクロライド系抗生剤、クラリスロマイシンが有効である。
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いまだ人工的な培地には発育しない。
しかしペプチドグリカンを欠く。このためβラクタム系が無効。
オウムやインコなどの鳥類の排泄物を吸入することで感染する。
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chlamydia psittaciの感染症であり、オウムやインコなどの鳥類の排泄物を吸入することで経気道感染す る。
症状はインフルエンザに似る。
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レジオネラ属を起炎菌とする肺炎であり、市中と院内を問わずに見られ、劇症の経過をとる。
なおレジオネラはグラム陰性桿菌であるがグラム染色は困難であり、細胞内寄生菌であるのでβラクタム系は無効で ある。
レジオネラ菌は温泉や冷房器具などの湿気の多い場所を好み、経気道的に感染する。
比較的徐脈、下痢などの消化器症状を呈する。
ただし抗体上昇までに数週間を要し、感度も決して高くない。
B-CYE培地で培養し、ヒメネス染色 gimenez stain で染色する。通常より長く3日ほどかかる。
エリスロマイシンやリファンピシンなどの細胞内移行性の抗生剤を投与する。 けだしレジオネラはマクロファージ内に寄生するため、宿主細胞内に移行する必要があるから。
致死率は低くなく、かつ診断までに時間を要するため、本症を疑ったならば即座に治療を開始すべきである。
インフルエンザ菌や大腸菌、クレブシェラ、緑膿菌などグラム陰性桿菌によるものが多い。 炎症性反応の低下が見られるため、発熱や咳きなどの定型的な症状に乏しく、全身倦怠感や食欲不振が主徴となる。
咳反射の低下などによる嚥下性肺炎。
嚥下障害、咽頭反射、咳反射の低下がある患者が、口腔内容物や嘔吐した胃液を吸引することによって感染する。
嫌気性菌が起炎菌であることが多い。これは歯周菌のほとんどが嫌気性菌であり、これを誤嚥するから。
広域スペクトルの抗生剤や併用療法によって正常細菌叢が弱体化し、それに代わって耐性菌の出現や日和見感染 が起こる(菌交代現象)。
クリプトコッカス性髄膜炎のさいの髄液検査に用いられる。
組織を採取し、確定診断となす。
カリニ原虫(真菌)が染まる。
クリプトコックスの莢膜を染める。
血清中に真菌の成分を検査する。
真菌に特異的なDNAをPCRで検出する。
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消化管粘膜で増殖したカンジダが血行性に肺に播種するか、あるいは経気道的 に肺に感染する。
仮性菌糸と胞子連鎖が特徴。
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クリプトコッカス・ネオフォルマンス cryptococcus neoformans が原因菌。 ハトの糞便が感染源。
この莢膜は酸性ヘテロ多糖を成分としており、オプソニン作用や炎症細胞を抑制して病原性を発揮する。
経口的に侵入し、肺に肉芽腫性結節を作るが自然治癒することが多い。
本菌は全身性クリプトコッカス症に移行しやすい。 特に中枢神経系に親和性を持ち、髄膜炎となる。診断は髄液の墨汁染色による。
indentを有する結節影で胸膜に接することが多く、転移性肺腫瘍との鑑別を要する。
乾酪性壊死を伴う慢性肉芽腫性炎症病変を形成する。
アムホテリシンBとフルシトシンの併用療法。
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COPDや免疫力の低下した者が胞子を経口的に吸入することによって感染し、副鼻腔や肺に肉芽腫性病変を作る。
アスペルギルス抗原に対するIgE抗体が産生され、I型アレルギー反応が成立する。 続いて免疫複合体が形成され、III型アレルギーに発展する。
器質的な肺の病変にアスペルギルスが定着し、菌球 fungus ball を形成する。 治療は病変の外科的切除。
重篤な基礎疾患を持つ患者に日和見感染として発症する。 診断は主に血清中のガラクトマンナン抗原の検出による。
アスペルギルスは糸状菌であり、隔壁を持ち二分岐性の太い菌糸を備える。 塗抹標本は こちら。
空洞内に菌球を認める meniscus sign が見られる。体位によって変化する点が特徴的である。
fungus ball の周囲に透亮像が見られる。
空洞内に固形の菌球があるために見られる三日月状の陰影である。
大量の喀血があり、肺機能が良好ならば、肺切除を行なう。
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特にケトアシドーシスの糖尿病や好中球の減少した白血病患者に好発する。
隔壁のない太い菌糸を作り、不規則に分岐する。
鼻腔に定着した菌が生体防御機能の低下により、眼窩や脳へと浸潤する。 アムホテリシンBの投与とともに、病巣を徹底的に除去することが必要。
治療は、アムホテリシンBの投与。
アレルギー反応として生じる過敏性肺炎。 わが国特有で、過敏性肺炎としてはもっとも多い。
日和見感染症として生じる。 特に白血病では消化管などより血行性に感染する。
抗原から隔離し、ステロイド剤を投与する。
本菌がアムホテリシンBに低感受性であるため、大量投与が必要。
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真菌 pneumocystis carinii の感染による間質性肺炎。 免疫不全、ステロイド剤や抗癌剤の常用などによる compromised host で発症する。
低酸素血症による呼吸困難が強い。
培養できない点が特徴的である。
しばしば初発所見となる。
BALで検体を入手する。
pneumocystis cariniiは一般の真菌と異なり、細胞膜にエルゴステロールを欠くため、一般的な抗真菌薬は無効である。
サルファ剤とトリメトプリムの合剤をST合剤と呼ぶ。
